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医学質問板!Cushing病でなんで中心性肥満?

1 :教えて君:01/12/25 00:37 ID:FmuY9JyB
hypercortisolismで中心性肥満は有名ですが。。なんでなの?
cortisolって脂肪分解じゃん?
そんでFFAが産生されて・・・ここまでは分かるが。
中心性に脂肪が付くってどーゆーこと?なぜに?

あとNa欠乏型脱水のときにturgor低下!?脈拍増加ってなんで?
特にturgorは上がりそうな気がするんだが。

2 :イヴの夜に Hello again:01/12/25 00:46 ID:???
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                  .|::::::     \___/    ::::|   死んだチキンを喰らいながら
                   ヽ::::::::.     \/    ..::::ノ   お祝いしようじゃないか……
                    丶::          ::::ノ
                ___ノ::          人_
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3 :教えて君:01/12/25 00:53 ID:FmuY9JyB
>>2
あっ、メリークリスマス!!

4 :名無しさん@おだいじに:01/12/25 01:20 ID:???
糖新生

5 :教えて君:01/12/25 01:23 ID:FmuY9JyB
>>4
つまり?糖新生はされているけど。。。
それと中心性肥満はどういう関係??

6 :名無しさん@おだいじに:01/12/25 01:25 ID:???
四肢は筋組織が豊富
体幹は筋組織に乏しい

7 :教えて君:01/12/25 01:33 ID:FmuY9JyB
>>6
体幹部のlipolysisiが目立たないからってのだったら、
肥満様に見えるってだけでは?そうではなくない?
実際ムーンフェイスとかになってるじゃん?
なーんかしっくりきません。

8 :名無しさん@おだいじに:01/12/25 01:39 ID:???
>>7
コルチゾールはブドウ糖の利用ができないときだけ脂肪分解促進に働き、利用できるときは脂肪合成を促す。

9 :教えて君:01/12/25 01:45 ID:FmuY9JyB
>>8
まじすか!?初めて聞きました。脂肪合成の作用なんてあった?
また調べて見ます。
あと、体幹部に脂肪がつくのは何でか分かりますか?

10 :名無しさん@おだいじに:01/12/25 01:52 ID:???
>>9
だからさ、
基本的に食欲亢進→全体的に脂肪がつく→筋萎縮
          →四肢が相対的に痩せて見える
ってこと。

11 :教えて君:01/12/25 02:06 ID:FmuY9JyB
Cushing患者は食欲亢進しているんですか?これまた初耳。ふんふん。
四肢のやせは筋萎縮は当然分かってるんですが。
分からないのはCushingのばあい、脂肪は付きにくい状態と思うんだけど<lipolisis>、
ここまで脂肪が付くって何なんだろうと思って。

もしかして、これはinsulin作用?んー。
でも、二次性糖尿病になるわけで<抗インスリン状態>になってるでしょ?
でも、太るのは。ちがうかなー。ただ、食いまくるから太ってるだけ?

turgorの低下について分かりますか?

12 :教えて君:01/12/26 23:46 ID:SzZruIrl
GHでPの再吸収促進って本に書いてんだけど、Pってなにしてるの?

13 :名無しさん@おだいじに:01/12/26 23:49 ID:???
リンだろ?

14 :教えて君:01/12/26 23:50 ID:SzZruIrl
そうです、燐です。

15 :いいねぇ:01/12/27 00:54 ID:aG1gT1Q1
教えて君よ、こういう話できる掲示板みたいなの作ったらアドレス公開してくれよ。とても視野が広がるよ。ありがとう。

16 :名無しさん@おだいじに:01/12/27 01:27 ID:???
ほねつくってます

17 :教えて君:01/12/27 01:30 ID:cghMfpC5
実は、今日は勉強しなかったよー。
明日は勉強しよう。分からんことを仕入れとかなければ。
みんな!分からんところを解明して行こうぜ!

18 :名無しさん@おだいじに:01/12/27 01:31 ID:xqA3bVTA
これぞ医歯薬看護板だ。

19 :教えて君:01/12/27 01:32 ID:cghMfpC5
>>16
やっぱ、Pは骨の構成成分ってだけでしょうか?
Ca代謝のとこやってて、良く分からなかったよ。

20 :1/2:01/12/27 01:54 ID:???
>>1
>Cortisol in obesity is a much-studied problem.
>Recent studies using saliva cortisol have indicated
>that the problem is complex with both high and low
>secretion of cortisol, perhaps depending on the status
>of the function of the hypothalamic-pituitary-adrenal gland axis.

>The results also suggest that the pattern of cortisol secretion
> may be important. Other neuroendocrine pathways are also
>involved, including the central sympathetic nervous system,
>the gonadal and growth hormone axes, and the leptin system.
>In concert, these abnormalities seem to be responsible for the
>abnormal metabolism often seen in central obesity.

>Cortisol conversion to inactive metabolites may be a factor
>increasing central signals to secretion and may add to the
>increased secretion of cortisol induced by centrally acting factors.
"Obesity and cortisol." Bjorntorp P et al. Nutrition 2000 Oct;16(10):924-36


>Central obesity is the subfraction which carries most of
>the risks for comorbidities. In this overview we suggest
>that this is due to neuroendocrine perturbations, where
>the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis assumes a central role.

>The net effects of this cascade of neuroendocrine-endocrine
>pertubations will be insulin resistance as well as visceral
>accumulation of body fat. These are effects of cortisol in
>combination with the diminished secretion of growth and sex
>steroid secretions, which in normal concentrations antagonize
>the cortisol effects.
"Neuroendocrine abnormalities in visceral obesity."
Bjorntorp P et al. Int J Obes Relat Metab Disord 2000 Jun;24 Suppl 2:S80-5

21 :2/2:01/12/27 01:54 ID:???
>Insulin resistance is associated with a plethora of chronic illnesses,
>including Type 2 diabetes, dyslipidemia, clotting dysfunction,
>and colon cancer. The relationship between obesity and insulin
>resistance is well established, and an increase in obesity in Western
>countries is implicated in increased incidence of diabetes and other
>diseases. Central, or visceral, adiposity has been particularly
>associated with insulin resistance; however, the mechanisms responsible
>for this association are unclear. ←多分現時点での結論

>We propose that insulin resistance of the liver derives from
>a relative increase in the delivery of free fatty acids (FFA)
>from the omental fat depot to the liver (via the portal vein).
>Increased delivery results from 1) more stored lipids in omental
>depot, 2) severe insulin resistance of the central fat depot, and
>3) possible regulation of visceral lipolysis by the central nervous system.

>The significance of portal FFA delivery results from the importance
>of FFA in the control of liver glucose production. Insulin regulates
>liver glucose output primarily via control of adipocyte lipolysis.
>Thus, because FFA regulate the liver, it is expected that visceral
>adiposity will enhance delivery of FFA to the liver and make the
>liver relatively insulin resistant. ←こうかも
"Central role of the adipocyte in the metabolic syndrome."
Bergman RN et al. J Investig Med 2001 Jan;49(1):119-26

22 :追加:01/12/27 02:05 ID:???
>>1
2/2の最後の部分は的外れだったごめんなさい

>Free fatty acids (FFAs) cause insulin resistance in muscle and liver
>and increase hepatic gluconeogenesis and lipoprotein production and
>perhaps decrease hepatic clearance of insulin. It is suggested that
>the depressing effect of insulin on circulating FFA concentration is
>dependent on the fraction derived from visceral adipocytes, which
>have a low responsiveness to the antilipolytic effect of insulin.
>Elevated secretion of cortisol and/or testosterone induces insulin
>resistance in muscle. This also seems to be the case for low
>testosterone concentrations in men.

>In addition, cortisol increases hepatic gluconeogenesis.
>Cortisol and testosterone have "permissive" effect on adipose lipolysis
>and therefore amplify lipolytic stimulation; FFA, cortisol, and testosterone
>thus have powerful combined effects, resulting in insulin resistance
>and increased hepatic gluconeogenesis. All these factors promoting insulin
>resistance are active in abdominal visceral obesity, which is closely
>associated with insulin resistance, NIDDM, and the "metabolic syndrome."

>In addition, the endocrine aberrations may provide a cause for visceral fat
>accumulation, probably due to regional differences in steroid-hormone-
>receptor density. In addition to the increased activity along the
>adrenocorticosteroid axis, there also seem to be signs of increased activity
>from the central sympathetic nervous system.  ←と、言う事かな
"Metabolic implications of body fat distribution."
Bjorntorp P. Diabetes Care 1991 Dec;14(12):1132-43

23 :教えて君:01/12/27 02:18 ID:cghMfpC5
うをぉ!
英語じゃないですか!
がんばります。
ありがとうございます!!!

24 :追加:01/12/27 02:25 ID:???
ながら勉だったんで間違ってるかも知れないですけど
結局
corticosteroidによってFFA上昇
+肝におけるgluconeogenesis賦活
+局所(おそらく内臓)におけるsteroid receptorの変化
+CNS系からの寄与
=内臓脂肪増生
内臓脂肪増生→portal veinにおけるFFA更に増加
→insulin resitance増加→肝におけるgluconeogensis
となってるんですかね。
なぜ局所だけsteroid receptorが変化するのかは
わからなかったです。

引いた文献がほとんど単純性(内臓)肥満とsteroidって話で
Cushingそのものではないですけど、多分同様の事が言えるの
ではないかと思います。

25 :追加:01/12/27 02:27 ID:???
何度もスミマセン。
>>24

内臓脂肪増生→portal veinにおけるFFA更に増加
→insulin resitance増加→肝におけるgluconeogensis『さらに亢進』
と書くつもりでした。
steroid自体にhepatogluconeogensis亢進作用があると思うので

26 :名無しさん@おだいじに:01/12/27 02:31 ID:???
malti uzai yo

27 :教えて君:01/12/27 02:42 ID:cghMfpC5
難しいですね。すごい勉強なさってますね。
がんばらねば。
insulinは内臓側で優位になり、cortisolは末梢で優位。
って感じでしょうか?

28 : :01/12/27 02:55 ID:???
>>27
限られた文献を読んだ結果、insulinやcortisolの血液濃度自体よりも
レセプタ(特にsteroid)の問題なのではないかと思います。
insulinの効果が内臓と筋で違うかどうかはわかりませんが、
cortisolの効果は内臓と筋で異なり、そのアンバランスの結果として
内臓では脂肪沈着がおき、筋ではcatabolism亢進になるのではないかと。
レセプタの発現が異なる理由はあまり調べなかったのでわかりません。

間違ってたらごめんなさい。ぜひ訂正してください。

29 :教えて君:01/12/27 03:08 ID:cghMfpC5
まだ、上の英語の訳に戸惑ってますが(汗
cortisolの効果の違いですか?でもreceptorが鍵を握ってそうですね。
>cortisolの効果は内臓と筋で異なり・・・
ってcortisolにanabolic effectがあるってことじゃないですよね?

>>24
>+肝におけるgluconeogenesis賦活
>+局所(おそらく内臓)におけるsteroid receptorの変化
>+CNS系からの寄与
>=内臓脂肪増生
まぁ、ちょっと僕は勉強不足みたいです。
また明日調べよう。

30 :1/2:01/12/27 03:56 ID:???
>As compared to subcutaneous adipocytes, visceral adipocytes have
>high basal lipolysis, are highly sensitive to catecholamines, and are
>poorly sensitive to insulin; these traits are amplified when
>visceral adipocytes hypertrophy.
根本的に脂肪細胞が内臓脂肪と皮下脂肪では違う、と。
>As a result, enlarged visceral fat stores tend to flood the portal
>circulation with free fatty acids at metabolically inappropriate times
>when fatty acids are unlikely to be oxidized, thus exposing tissues to
>excessive free fatty acid levels and giving rise to the insulin resistance syndrome.
内臓肥満の方がinsulin resistanceを起こしやすい。

>A logical approach to preventing or correcting visceral obesity is to
>down-regulate the lipoprotein lipase (LPL) activity of visceral adipocytes
>relative to that expressed in subcutaneous adipocytes and skeletal muscle.
LPLの活性ってのがどうやらキモのようですが・・
>Glucocorticoids selectively increase the LPL activity of visceral adipocytes
glucocorticosteroidはLPL活性を上げ、fat intakeを増やす。
他にもestrogenは尻と腿の脂肪細胞のLPL活性上昇、testosteroneはLPL活性低下、
beta-adrenergic agonistはLPLの転写レベルでの阻害などが書いてありました。

"Modulation of adipocyte lipoprotein lipase expression as a strategy for
preventing or treating visceral obesity."
McCarty MF. et al. Med Hypotheses 2001 Aug;57(2):192-200 ←hypothesis?

31 :2/2:01/12/27 03:56 ID:???
>At the adipocyte level cortisol and insulin promote lipid accumulation
>by expressing lipoprotein lipase activity, while T, GH and probably estrogens
>exert opposite effects. The consequences will most likely be more expressed
>in visceral than subcutaneous adipose tissues because of a higher cellularity,
>innervation and blood flow.
やはり内臓脂肪と皮下脂肪で違いが有るが、脂肪細胞レベルではinsulinもcortisolも
脂肪蓄積に働くようです。

>Furthermore, the density of cortisol and androgen receptors seems to be higher
>in this than other adipose tissue regions. The endocrine perturbations found in
>visceral obesity with an abundance of the lipid accumulating hormones cortisol
>and insulin, and a relatively low secretion of the lipid mobilizing sex steroid
>hormones and GH would therefore be expected to be followed by visceral fat accumulation.
やはり内臓脂肪ではcorisolやandrogenのレセプタが増加しているようです。
で、脂肪蓄積に働くinsulinやcortisolは増えて逆の働きをもつsex steroidやGHは減る、
と言うのは脂肪細胞の局所における事だと思いますので、先述した局所のホルモン濃度の
違いは有り、かつ重要な役割を果たすと言う事ですね。訂正します。

>Such studies show lipid uptake in the order omental = retroperitoneal > subcutaneous
>abdominal > subcutaneous femoral adipose tissues in men, with a similar rank order
>for half-life of the triglyceride, indicating also a turn-over of triglycerides in that order.
radio-isotope studyでも場所によって脂肪の取り込みが異なるとしています。

> This interpretation from the studies referred to above fits well with physiological,
>and clinical conditions with increased visceral fat mass, where the balance between
>the lipid accumulating hormone couple (cortisol and insulin) and the hormones which
>prevent lipid accumulation and instead activate lipid mobilization pathways (sex
>steroid hormones and GH) is shifted to the advantage of the former. Such conditions
>include Cushing's syndrome, the polycystic ovary syndrome, menopause, aging,
>GH-deficiency, depression, smoking and excess alcohol intake.
ホルモンのバランスが重要と言う事でしょうか。
"The regulation of adipose tissue distribution in humans."
Bjorntorp P. ←またこの人 Int J Obes Relat Metab Disord 1996 Apr;20(4):291-302

まとめると、
・cortisolは脂肪細胞のLPL活性を増加
・cortisolのレセプタは内臓脂肪の脂肪細胞のほうが皮下脂肪より多く発現している
と言うことは、内臓脂肪のほうがLPL活性が高くなる
・cortisolの増加に伴い、血中FFA(特にportal system)の増加、肝のgluconeogenesis亢進
が生じ、hyperlipidemicになる ← 脂肪細胞にとっての材料豊富になる
・局所における脂肪蓄積に働くcortisolやinsulin、それらの逆の効果をもつホルモンの低値
によって更に内臓脂肪と皮下脂肪の脂肪蓄積の差が顕著になる?
・上に挙げてませんが、脂肪細胞の産生するbasal metabolismに関係するleptinという
ホルモンも関係しているみたいです。きちんと調べてませんが。

32 :名無しさん@おだいじに:01/12/27 14:10 ID:???
良スレage

33 : :01/12/29 02:05 ID:???
>>1はもう来ないのかな

34 :あぼーん:あぼーん
あぼーん

35 :age:02/01/02 01:45 ID:s8Ba24VA
age age

36 :名無しさん@おだいじに:02/01/02 03:30 ID:???
まとめのまとめのまとめ・・・
↓これを書き込むと、狂ったように反論するおばかさんが登場します。楽しみ〜。

@2002年4月から、
東大大学院医学系研究科健康科学・看護学専攻健康社会学分野に、河合薫と石井苗子がご入学。プ

A看護短大→東大医学部健康科学・看護学科への編入が可能!
かなりのバカでもok!都立医技短看護学科卒の山本舞衣子がいい例です!看護婦にはならず、芸能人気取り〜。

B医学部健康科学・看護学科の前身(保健学科)の前身は、「衛生看護学科」。
衛生看護学科は女子のみの募集、別枠の入試、転部・転科は認められず、駒場でも仲間はずれ、
本郷での教育は行われず、今はなき小石川の分院が衛看キャンパス。

C衛生看護学科卒のおばちゃんたちは、「戦後まもなくの頃、東大に入れた女性!」等とちやほやされ、
たかが衛看卒なのに「東大」ってだけで学長になれたりする。
実際は「女性である」だけで簡単に東大に入れた時代があることをお忘れなく。プ。
http://www.nagano-nurs.ac.jp/presword/index.html
見藤隆子おばちゃんは、長野県看護大学学長。

D有力な噂として、
医科歯科の歯学部→東大にプレゼント、東大歯学・健康科学部を新設、看護は医科歯科に譲渡。
理由:東大では駒場から進学した学生が、誰も看護婦にならない。
看護教育が成立しない。
医学部教授の9割は医師で、看護婦に発言権がない。
M痘さんへのあてつけ(「ほーら、保健学科のままにしときゃーよかったのに」的あてつけ)。
看護短大卒の編入生がお馬鹿でウザイ。


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